Этиология и патогенез атопического дерматита

Архив врача: здоровье и болезни

О болезнях знать полезно

Атопический дерматит: этиология и патогенез

Атопический дерматит (dermatitis atopica) — наследственно обусловленное аллергическое заболевание кожи с хроническим рецидивирующим течением и определенной эволютивной динамикой. Понятие атопии обозначает наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям в ответ на сенсибилизацию к определенным аллергенам. Атопический дерматит — одно из проявлений атопической болезни, которая включает также атоническую бронхиальную астму, аллергический риноконъюнктивит (поллиноз, «сенная лихорадка»).

Атопический дерматит — актуальная проблема в детской дерматологии, так как начинается в раннем детском возрасте, является самым распространенным аллергодерматозом у детей с тенденцией к постоянному росту заболеваемости, а также сочетается с поражениями респираторного тракта. Встречается у 10% детей грудного и младшего возраста, к периоду полового созревания у большинства детей происходит регресс заболевания. Только в 3-5% случаев заболевание «переходит» во взрослый возраст, что сопровождается тяжелым течением, выраженным ксерозом кожи, сочетанием с другими атоническими состояниями.

Атопический дерматит — мультифакториальное заболевание. Его развитие обусловлено воздействием на организм триггерных (пусковых, провоцирующих) факторов на фоне наследственной предрасположенности. Генетическая предрасположенность характеризуется полигенным типом наследования. Наследуется не определенное атопическое заболевание, а предрасположенность к атопической реакции определенных систем. Примерно у 50% пациентов выявляют положительный семейный атопический анамнез.

В патогенезе атопического дерматита большую роль играет ряд факторов.

  • Дисфункция иммунной системы создает предпосылки для развития аллергических реакций и способствует присоединению вторичной инфекции у больных атопическим дерматитом.
    • Нарушение гуморального иммунитета. Характерен повышенный уровень IgE (особенно часто при сочетании атопического дерматита и респираторных нарушениях).
    • Ослабление клеточного звена иммунитета: снижение количества и активности естественных клеток-киллеров; уменьшение супрессорных Т-лимфоцитов; увеличение популяции хелперных Т-лимфоцитов за счет популяции Тх2, что приводит к повышенной продукции цитокинов, снижению синтеза интерфероном (Тх2 > Тх1).
    • Нарушение хемотаксиса и фагоцитоза нейтрофилов и моноцитов.
    • Увеличение количества клеток Лангерганса, презентирующих лимфоцитам аллергены.
  • Патология органов пищеварительного тракта способствует поступлению в кроваток из кишечника токсических веществ (продуктов неполного переваривания, брожения) и бактериальных антигенов, приводящих к усилению аллергических реакций, особенно у детей грудного и раннего детского возраста, что связано с функциональной незрелостью кишечного барьера.
    • Дисбактериозы, инфекционные и паразитарные заболевания кишечника.
    • Заболевания печени и желчного пузыря, функциональные нарушения ЖКТ (дискинезия, ферментопатии).
    • Нарушение функции местного звена иммунитета ЖКТ (снижение синтеза секреторного иммуноглобулина А).
  • Нарушение высшей нервной и вегетативной деятельности.
    • Нарушения вегетативной нервной системы: повышение холинактивности, блокада р- адренергических рецепторов и усиление а-адренореактивности. Данные изменения приводят к развитию у больных атопическим дерматитом склонности к вазоконстрикторным реакциям (особенно при механическом и холодовом воздействии на кожу), что клинически проявляется белым дермографизмом, усилением пиломоторного рефлекса, бледностью кожных покровов, холодными конечностями.
    • Изменения центральной нервной системы характеризуются своеобразным психоэмоциональным статусом больных атопическим дерматитом, который проявляется беспокойством, фобиями, навязчивостью, депрессивностью, неуверенностью, агрессивностью.
  • Эндокринные дисфункции, характеризующиеся снижением концентрации кортизола и подавлением адренокортикальной функции, а также гипоандрогенией, гипоэстрогенией, поддерживают торпидное течение атопического дерматита.
  • Генетическое нарушение барьерной функции кожи клинически характеризуется ее сухостью (ксерозом) и является предпосылкой для избыточного проникновения аллергенов и ирритантов из окружающей среды в кожу и запуском аллергических реакций.
    • Нарушение синтеза филаггрина — протеина, способствующего агрегации филаментов и регулирующего кератинизацию, при разрушении которого в эпидермисе не образуются натуральные увлажняющие факторы (NMF), удерживающие воду в эпидермисе.
    • Себостаз, т.е. уменьшение продукции сала сальными железами.
    • Несостоятельность эпидермального липидного барьера, связанная со снижением синтеза эпитермальных липидов кератиноцитами, и нарушение обмена веществ эссенциальных жирных кислот.

Триггерные (пусковые, провоцирующие) факторы условно можно разделить на две группы: специфические и неспецифические.

  • Специфические факторы вызывают индивидуальные реакции и являются раздражителями не для всех пациентов.
    • Пищевые продукты (молоко, яйца, рыба, соя, цитрусовые, шоколад и т.д.). Роль пищевых раздражителей наиболее важна в развитии дерматита в грудном и раннем детском возрасте. Характерно сезонное изменение чувствительности к алиментарным факторам — летом она уменьшается, и часто больные лучше переносят продукты, на которые зимой отмечалось обострение кожного процесса.
    • Аэроаллергены (пыльца растений, домашняя пыль, перхоть и шерсть животных, духи, летучие химические вещества и др.) имеют значимую роль в развитии обострения атопического дерматита при его сочетании с бронхиальной астмой и ринитом.
    • Лекарственные вещества.
  • Неспецифические факторы, на которые кожный процесс обостряется практически у всех больных и напрямую зависит от длительности и силы воздействия раздражающего фактора.
    • Погодные условия: холод, ветер, жара, сухой воздух.
    • Одежда из раздражающих кожу тканей (шерсть, синтетическая ткань, ткань с жесткой структурой), а также плотно облегающая одежда.
    • Моющие средства (мыло, шампуни, бытовая химия) и жесткая вода разрушают липидную пленку на коже, усиливая сухость и
    • зуд.
    • Микробная колонизация кожи: кокковая флора, вирус простого герпеса (ВПГ), петироспоральная флора, грибы.
    • Эмоциональные воздействия и стресс.

В развитии атопического дерматита большое значение уделяют перинатальным факторам риска развития атопического дерматита. К ним относят нарушение диеты, профессиональные вредности, хронические интоксикации, курение матери во время беременности.

Использованные источники: ftiza.info

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Дерматит себорейный причины у грудничка

  Дерматит головы и шеи

Атопический дерматит: этиология, патогенез, классификация, терапия

Одним из самых тяжелых и распространенных аллергических заболеваний, которые встречаются у 12% населения, является атопический дерматит. Несмотря на то, что медицина и фармакология сделали за последние десятилетия огромный шаг вперед, лечение этого заболевания у детей все еще имеет множество сложностей, преодолеть которые поможет совместная работа всех членов семьи с врачом.

Этиология атопического дерматита

Факторами, вызывающими атопический дерматит, могут быть различные вещества:

  • эпидермальные;
  • бытовые;
  • пищевые;
  • пыльцевые;
  • грибковые и другие.

У детей различного возраста наблюдается тесная взаимосвязь заболевания с реакцией на пищевые продукты и патологиями системы пищеварения. У взрослых атопический дерматит также связан с заболеваниями пищеварительного тракта (язва, гастрит, дисбактериоз), хроническими болезнями ЛОР-органов, нарушениями психического состояния и глистными инвазиями.

При этом наследуется не само заболевание, а совокупность генетических факторов, связанных с возможной аллергической реакцией. Симптомы проявятся только при совпадении нескольких внешних или внутренних условий. Факторы риска очень разнообразны, вот основные из них:

  • раннее отлучение от груди и неправильный режим питания;
  • инфекционные заболевания матери еще во время беременности;
  • неблагоприятные социальные и экологические факторы;
  • прием антибиотиков во время беременности или в младенческом возрасте у детей;
  • нарушения функции пищеварения;
  • хронические инфекционные заболевания и глистные инвазии;
  • расстройство деятельности нервной системы.

Патогенез атопического дерматита

Механизм возникновения заболевания достаточно изучен. Его симптомы возникают как ответная реакция на попадание аллергена в организм человека, склонного к атопическому дерматиту, при этом резко повышается выработка антител IgE. Они скапливаются на тучных клетках, которые являются важной составляющей гуморального иммунитета благодаря их активной работе по выработке гистамина.

В свою очередь, отек – это защитная реакция, которая затрудняет распространение чужеродных веществ и ограничивает воспаления. У людей, склонных к атопическому дерматиту, повторное попадание в организм аллергенных веществ вызывает активизацию большого числа IgE-антител, что приводит к гибели тучных клеток и повышению гистамина в крови, образованию покраснений и отеку тканей.

Классификация атопического дерматита

Классификация заболевания опирается на такие признаки, как возраст, распространенность болезни и ее тяжесть.

По распространенности процесса различают такие виды заболевания:

  • диффузный;
  • распространенный;
  • ограниченно-локализованный.

В зависимости от возраста пациента заболевание разделяют на возрастные категории:

По тяжести течения заболевание классифицируют так:

Атопический дерматит по МКБ 10

МКБ 10 (Международная классификация болезней) призвана систематизировать и упростить регистрацию, анализ, расшифровку, передачу и сравнение данных о заболеваниях или смертельных случаях, полученных в различных странах и в разное время. Каждому заболеванию присваивается трехзначный код.

Согласно МКБ 10, атопический дерматит классифицируют таким образом:

  • Болезни кожи и подкожной клетчатки (L00-L99).
  • Дерматит и экзема (L20-L30).
  • Атопический дерматит (L20).
  • Почесуха Бенье (L20.0).
  • Неуточненный атопический дерматит (L20.9).
  • Другие атопические дерматиты (L20.8): экзема (сгибательная, детская, эндогенная), нейродерматит (атопический, диффузный).

Психосоматика атопического дерматита

Контакт через кожу матери и новорожденного ребенка является определяющим фактором для формирования нормальной психики ребенка в будущем. Прикосновения дарят малышу ощущение защиты, покоя и близости с родным человеком, дают почувствовать себя отдельной от матери личностью. Новорожденные способны понимать отношение матери и ее настроения через прикосновения. Дисбаланс в этих тонких отношениях может послужить причиной психосоматических заболеваний таких как атопический дерматит.

В более взрослом возрасте обострения болезни могут происходить как результат внутреннего конфликта человека с самим собой, чувствительности к критике окружающих и подавления эмоций. Чтобы избавиться от дерматита, вызванного психологическими проблемами, больному необходимо пересмотреть отношение к самому себе или обратиться за помощью к психологу.

Атопический дерматит новорожденных

Это заболевание принято еще называть диатезом или младенческой экземой. Главной его причиной является генетическая предрасположенность, неправильный уход и кормление ребенка.

На ранней стадии появляется зуд, сухость кожи и ее покраснение. Барьерные функции покровов нарушаются, кожа обезвоживается и становиться грубой на ощупь, на ней могут образовываться волдыри. На пораженных болезнью участках может развиться вторичная инфекция. Чаще всего симптомы появляются на лице, под волосяным покровом, в области колен и локтей.

Заболевание требует своевременного лечения, иногда достаточно использования коррекции питания ребенка или ограничение рациона кормящей матери. Опасность атопического дерматита состоит в том, что он может быть предвестником серьезных аллергических реакций в будущем.

Терапия атопического дерматита

Хроническое течение заболевания предполагает длительный контроль за его течением. Терапия атопического дерматита должна иметь системный подход. Лечение состоит из таких этапов:

  • правильный уход за кожей;
  • противовоспалительная терапия по мере необходимости;
  • ограничение контакта с аллергенами.

Для проведения результативного лечения дерматита у детей младшего возраста и новорожденных, важен постоянный контакт родителей с врачом. Это должен быть дерматолог, аллерголог и по необходимости гастроэнтеролог и невропатолог.

Наружное лечение подбирается в зависимости от площади и тяжести поражений с целью подавления воспалительных реакций на коже, уменьшения зуда, увлажнения кожи и профилактики развития вторичной инфекции.

Можно ли вылечить атопический дерматит?

На лечение атопического дерматита требуется много сил и времени. У детей заболевание проявляется обычно в первый год жизни и может пройти сам по себе до периода полового созревания.

От пациента требуется соблюдение жестких ограничений в питании, постоянного контроля за контактами с повседневными, обычными для здорового человека, вещами. Эти меры могут не принести результата, но нужно постараться снизить количество рецидивов заболевания до минимального количества. Если все принятые меры оказались неэффективными, то нужно провести тщательное обследование на предмет хронических патологий. Скрытой причиной атопического дерматита могут быть заболевания органов пищеварения, эндокринной или нервной системы.

На поиск причины болезни могут уйти месяцы или даже годы, но тем не менее важно не опустить руки и пробовать новые методы лечения, купировать обострения, ведь безвыходных ситуаций не бывает.

Использованные источники: derma-wiki.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Дерматит себорейный причины у грудничка

  Дерматит головы и шеи

Патогенез и этиология атопического дерматита

Атопический дерматит является распространенным заболеванием, на долю которого приходится половина случаев в общей структуре аллергической патологии с тенденцией к дальнейшему увеличению. Понять суть болезни можно лишь при рассмотрении причин и механизмов, участвующих в ее развитии. Поэтому при атопическом дерматите этиология и патогенез заслуживают пристального внимания.

Предрасполагающие факторы

Причины и условия, способствующие развитию болезни, рассматриваются в рамках раздела медицины, известного как этиология. Атопический дерматит возникает на фоне повышенной чувствительности организма к различным аллергенам, окружающим человека в повседневной жизни. Ими становятся следующие:

  • Пищевые (яйца, морепродукты, орехи, цитрусовые, клубника).
  • Растительные (пыльца, пух).
  • Животные (шерсть, перья, клещи, укусы насекомых).
  • Бытовые (пыль).
  • Химические (моющие средства, синтетические ткани).
  • Лекарственные (практически любые медикаменты).

Это вещества, которые становятся сенсибилизаторами и запускают развитие в организме патологических процессов. Все это происходит на фоне предрасположенности к такому типу реакций, которая формируется на генетическом уровне. При семейном анамнезе заболевания у обоих родителей риск дерматита у ребенка находится на уровне 60–80%, если же кожное поражение было у одного из них, то вероятность наследственно обусловленного заболевания снижается до 40%. Однако и без явных семейных случаев

Кроме того, в развитии атопического дерматита отмечается роль и других этиологических факторов эндогенной природы:

  • Гельминтозов.
  • Гормональных и обменных сбоев.
  • Нейроэндокринной патологии.
  • Расстройств пищеварения.
  • Интоксикаций.
  • Стрессовых состояний.

Заболевание возникает чаще всего уже в раннем детском возрасте, в условиях экссудативно-катарального диатеза, нарушений питания, экзематозных процессов. Они, наряду с генетической предрасположенностью, формируют предпосылки для атопического дерматита. Поэтому такие состояния нуждаются в своевременном выявлении у ребенка и полноценной коррекции, что позволит снизить риск развития болезни.

Выявление причин и факторов, способствующих развитию аллергического дерматоза – это основной аспект в его устранении. А значит, вопросам этиологии атопического дерматита следует уделять должное внимание.

Механизмы развития

Патогенезом называют раздел медицинской науки, изучающий механизмы, по которым идет развитие болезни. Основополагающее значение при атопическом дерматите имеют иммунопатологические процессы. Аллерген провоцирует в организме выработку антител (иммуноглобулинов класса E), которые расположены на клетках Лангерганса в коже. Последних у пациентов с рассматриваемым дерматозом значительно больше, чем обычно.

Клетки Лангерганса представляют собой тканевые макрофаги, которые после поглощения и расщепления антигена презентируют его лимфоцитарному звену. Далее происходит активация T-хелперов, которые вырабатывают цитокины (особенно ИЛ-4). Следующим этапом иммунного механизма идет сенсибилизация B-лимфоцитов, преобразующихся в плазматические клетки. Именно они и синтезируют специфические иммуноглобулины (антитела к аллергену), которые откладываются на клеточной мембране. При повторном контакте с аллергеном происходит дегрануляция тучных клеток и выделение из них биологических веществ (гистамин, простагландины, лейкотриены, кинины), инициирующих повышение сосудистой проницаемости и воспалительные реакции. В эту фазу наблюдаются покраснение кожи, отечность и зуд.

Выделение факторов хемотаксиса и интерлейкинов (ИЛ-5, 6, 8) стимулирует проникновение в патологический очаг макрофагов, нейтрофилов и эозинофилов (включая длительно живущие виды). Это становится определяющим фактором в хронизации дерматоза. А в ответ на длительный воспалительный процесс в организме уже вырабатываются иммуноглобулины G.

Патогенез атопического дерматита также характеризуется снижением супрессорной и киллерной активности иммунной системы. Резкое повышение уровней Ig E и Ig G, наряду со снижением уровня антител класса M и A, приводит к развитию кожных инфекций, нередко принимающих тяжелое течение.

В процессе исследований механизмов развития атопического дерматита было выявлено снижение экспрессии DR-антигенов на поверхности моноцитов и B-лимфоцитов, в то время, как T-лимфоциты, наоборот, имеют более плотное расположение подобных молекул. Также определена ассоциация заболевания с определенными антигенами главного комплекса гистосовместимости (A1, A9, A24, B12, B13, D24), по которым можно предполагать о высоком риске развития дерматита у пациента.

Немаловажное значение в появлении патологии отводится эндогенной интоксикации, возникающей из-за ферментопатии пищеварительного тракта. Это ведет к нейроэндокринным нарушениям, дисбалансу в калликреин-кининовой системе и обмене катехоламинов, синтезе защитных антител.

На фоне аллергического воспаления в коже происходит повреждение эпидермиса и водно-жирового слоя. Через кожу увеличивается потеря жидкости, из-за чего она становится пересушенной, усиливаются процессы ороговения (гиперкератоз), появляются шелушение и зуд. А из-за снижения барьерных функций повышается риск вторичного инфицирования.

Изучение патогенеза аллергического дерматоза дает массу важных сведений о развитии и течении болезни, необходимых для понимания сути проблемы.

Этиопатогенез атопического дерматита включает информацию о причинах, факторах возникновения и механизмах, по которым развивается патология. Именно эти аспекты играют определяющую роль в формировании терапевтической стратегии, ведь для избавления от болезни нужно устранить контакт с аллергеном и разорвать иммунопатологические процессы.

Использованные источники: moyakoja.ru

Похожие статьи