Лекция дерматиты

Лекция 16. Дерматиты

Дерматиты — воспалительные реакции кожи в ответ на воздействие раздражителей внешней среды. Различают контактные дерматиты и токсидермии. Контактные дерматиты возникают под влиянием непосредственного воздействия внешних факторов на кожу, при токсидермиях — последние первоначально проникают во внутреннюю среду организма. Этиология. Раздражители, обусловливающие дерматиты, имеют физическую, химическую или биологическую природу: облигатные раздражители вызывают простой (искусственный, артефициальный) дерматит …

Клиническая картина простого дерматита. Различают три стадии острого дерматита: эритематозная — гиперемия и отечность различной степени выраженности; везикулезная или буллезная — на эритематозно-отечном фоне формируются пузырьки и пузыри, подсыхающие в корки или вскрывающиеся с образованием мокнущих эрозий; некротическая — распад тканей с образованием изъязвлений и последующим рубцеванием. Острые дерматиты сопровождаются зудом, жжением или болью. Хронические …

Клиническая картина аллергического дерматита характеризуется яркой эритемой с резко выраженным отеком. На этом фоне могут появляться многочисленные пузырьки и пузыри, дающие при вскрытии мокнущие эрозии. При стихании воспаления образуются корки и чешуйки, по отпадении которых некоторое время сохраняются синюшно-розовые пятна. Для подтверждения диагноза используют аллергические пробы. Лечение. Устранение раздражителя. При эритематозной стадии — индифферентные присыпки …

Использованные источники: www.medkurs.ru

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Дерматит долго проходит

  Атопический дерматит заразно ли это

Лекция № 9. Тема: «Пузырные дерматиты»

Тема: «Пузырные дерматиты»

К этой группе заболеваний относят пузырчатку и геппетиформный дерматит Дюринга.

I. Пузырчатка (pempligus) чаще наблюдается у женщин, обычно после 40 лет. Заболевание проявляется в 4-х клинических формах:

1) вельгарная пузырчатка

2) вегетирующая пузырчатка

3) листовидная пузырчатка

4) себорейная (эритематозная)

Общим для всех разновидностей пузырчатки является акантолиз с образованием интраэпитесмальных пузырей на слизистой оболочке полости рта и кожи.

Клинически акантому можно выявить путем легкого трения пальцем здоровой на вид кожи. Внутри пузырей, а иногда и в отдалении от них при этом происходит отслойка поверхности слоев эпителия с образованием эрозий (с-м Никольского). При потягивании за обрывки покрышки пузыря обнаруживается отслойка эпителия далеко за пределы видимой эрозии («краевой» с-м Никольского). С акантолизом также связано увеличение пузыря по площади при надавливании на него пальцем (с-м Асбо-Хансена), приобретение пузырем формы груши под тяжестью экосудата; периферический рост эрозий.

Для подтверждения наличия иканболиза используют цитодиагностику – исследование поверхностного слоя клеток – методом Туанка. В мазках – отпечатках, получаемых со дна эрозий после вскрытия свежих пузырей у больных пузырчаткой обнаруживают это патологические шиповидные клетки , отличающиеся от нормальных меньшими размерами, крупным ядром, неоднородным окрашиванием всех цитоплазмы (интенсивно синий цвет по периферии, светло-голубой вокруг ядра) и некоторыми другими признаками. Эти клетки называются акантолитическими клетками Туанка.

1) Вульгарная пузырчатка (pempligus vuegaris) – наиболее часто встречающаяся форма. Начинается с поражения слизистой оболочки рта и зев. Пузыри, быстро вскрываясь, превращаются в болезненные ярко-красные или, покрытые белесоватым налетом эрозии, окаймленные обрывками эпителия.

Пузыри на коже появляются сначала в небольшом количестве, преимущественно на коже груди и спины. Затем число их увеличивается. Пузыри располагаются на внешне неизмененной коже. Наполнены прозрачным серозным содержанием, имеют различную величину; просуществовав несколько дней, они подсыхают с образованием корок или вскрываются, обнажая эрозии ярко-красного цвета, обильно отделяющие густой клейкий экссудат. В начальном периоде больные эрозии сравнительно быстро эпителизируются, оставляя после себя различной интенсивности пигментацию. Иногда содержимое пузырей становится гнойным или мутным. Вокруг таких пузырей образуется воспалительная каемка. Общее состояние больных вначале нарушено мало обычно жалобы сводятся к чувству болезненности, осоебнно на слизистых оболочках, затрудняющему прием пищи.

Постепенно общее состояние начинает ухудшаться. Появляется слабость, отмечается субфебрильная температура, кажется характерным и важным как в диагностическом, так и в прогностическом отношении является нарушения водного и особенно солевого обмена. Суточное выделение с мочой NaCl резко снижено.

2) Вегетирующая пузырчатка (pemplugus vegetaus) – в начальном периоде сходна с вульгарной. Заболеваний часто начинается с поражения слизистой оболочки полости рта, но уже с самого начала пузыри имеют тенденцию локализоваться вокруг естественных отверстий и в кожных складках (подмышечные, пахово-бедренные, под молочными железами), а также вокруг пупка. В дальнейшем после вскрытия пузырей на поверхности эрозий развиваются папиллома – тазные раздражения, покрытые сероватым налетом, сливаясь между собой они нередко образуют обширные вегетирующие поверхности, после чего вегетации ссыхаются, уплотняются, а эрозии эпителизируются, оставляя на коже выраженную пигментацию. Субъективно ощущается зуд, боль, жжение. Заболевание протекает или подобно злокачественно или хронически. Заканчивается летально.

3) Листовидная пузырчатка – для нее характерно высыпание поверхностных, плоских, вялых пузырей с тонкой покрышкой, быстро развивающихся и обнажающих эрозии или ссыхающихся с образованием тонких пластинчатых чешуйко-корок, наслаивающихся на поверхности кожи. С-м Николького резко выражен. Очень быстро патологический процесс распространяется на весь кожный покров и принимает характер эритродермии. Слизистые оболочки же поражаются. Нередко наблюдается выпадение волос и ногтей. Общее состояние больных на протяжении долгих месяцев может оставаться удовлетворительным. Лишь постепенно больные начинают слабеть, масса тела уменьшается и они умирают от медленно развивающейся кахексии, чем от присоединившейся инфекции.

4) Себорейная или эритематозная пузырчатка (синдром Сенира-Ашера). Начинается с образования на коже лица, чаще всего на носу и щеках в виде бабочки), реже на в/ч головы, очага поражения, покрытого мягкими, легко удаляемыми желтоватого цвета чешуйками или коричневатыми корками, на нижней поверхности которых обнаруживаются мягкие белые шипики. После удаления корон образуется мягкая эрозированная поверхность. В дальнейшем на коже груди и спине, в меньшей степени на коже конечностей, начинают появляться различной величины пузыри, быстро подыхающие с образованием буроватого цвета пластинчатых корок. Образование пузырей может происходить незаметно, и создается впечатление, что корки появляются как бы первично. После их удаления обнаруживаются эрозии. С-м Никольского положительный.

Лечение: единственным средством, позволяющим в настоящее время спасти больных пузырчаткой, является глюкокортикостероидные препараты (преднизолон, урбазон, триалинозом, дексатазон).

Лечение начинается с ударных доз глюкокортикостероидов (60 – 100 мг, а иногда до 380 мг). После прекращения высыпаний больному еще неделю проводят ударную терапию, а затем медленно в течение месяцев снижают дозу до поддерживающей.

Кормикостероидную терапию сопровождают следующим комплексом:

1) анаболические гормоны

2) 20% глицерофосфат

3) Пантотенат и пангамат кальция

4) Аскорбиновая кислота

7) Симптоматия, терапия

8) Псимутодепрессивные препараты (метотрексан, адатиоприн, делаин)

10) Наружное: теплые ванны с перманганатом калия, антибактериальные мази, водные растворы анилиновых красителей. При поражении слизистых оболочек показаны обтирания или полоскания отваром ромашки пополам с 2% раствором боной кислоты, растворами буры, фурацилина (1 : 5000).

II. Герпетиформинный дерматит Дюринга.

Это хроническое рецидивирующее заболевание, которое может начаться в любом возрасте. Заболевание длится годами, прерываясь периодами полного выздоровления продолжительностью от нескольких недель до нескольких месяцев. После 10-летнего течения процесс стихает. Болеют преимущественно мужчины. У детей рецидивы чаще наблюдаются летом: в период полового созревания может наступить самоизлечение.

Для клинической картины характерны полиморфизм элементов сыпи, а также зуд. Сыпь представлена розеолезными пятнами, волдырями, папулами и различной величины пузырями. Пузыри, наполненные прозрачным или мутным, реже геморрагическим содержимым, возникают или на фоне розовых пятен, или на неизмененной на вид коже. Иногда они располагаются кольцевидно. Пузыри вскрываются, образуя эрозии, или подсыхают с образованием медово-желтых или кровянистых бурых корок, под которыми постепенно происходит эпилизация. После заживления пузырей остается пигментация сравнительно редко вместе с поражением кожи наблюдается высыпания пузырей на слизистой оболочке полости рта. Общее состояние больных обычно остается удовлетворительным. В крови нередко отмечается эозинофилия и умеренный ₤-оз.

В содержимом пузырей определяется большое количество эозинофилов и нейтрофилов. Характерной для дерм. Дюринга является повышенная чувствительность и йодиду калия; прием внутрь 5% вызывает обострение кожного процесса, а наложение на кожу 50% мази на ланолине через 24 часа вызывает эритему, иногда с образованием пузырей.

Этиология и патогенез: дерматоза относится к синдрому нагруженного всасывания, обусловленному необычной чувствительностью организма по отношению к клейковине. Непосредственной причиной, провоцирующей развитие гепретиф. дерматита Дюринга могут быть воспалительные процессы в ЖКТ, часто с поражением печени, аскаридоз, злокачественной опухоли. У большинства детей болезнь Дюринга развивается после перенесенных инфекционных болезней.

Лечение: прежде всего необходимо обследовать больного с целью выявления и лечения провоцирующих заболеваний. Рекомендуется диета без клейковины (пшеница, рис, рожь, овес, кукуруза), с ограничением соли и исключением продуктов, в которых предполагается наличие йода (сосиски, морская рыба).

Очень быстрый эффект оказывает диафенилсульфон, назнач. по 0,5 – 0,1 г 2 р/д, циклами по 5 – 7дней с 1 – 2 дневными перерывами. Более лучший эффект бывает от сочетания этого препарата с глюкокортикоидами (2 – 4 тс сутки). Назначают аскорбиновую кислоту и препараты железа, петбоксил, мебилурацил. Препараты брома барбитуровой кислоты и амиджотерин противопоказаны.

Наружно достаточно ограничиться проколом пузырей и смазыванием их раствором анилиновых красителей. При образовании обширных эрозий накладывают повязки антибактериальными мазями.

Дата добавления: 2015-08-14 ; просмотров: 698 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Использованные источники: helpiks.org

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Дерматит головы и шеи

  Дерматит долго проходит

ЛЕКЦИЯ №2. ТЕМА: аллергические заболевания кожи — дерматиты, экземы,;

ТЕМА: аллергические заболевания кожи — дерматиты, экземы,

токсикодермии, атопический дерматит, крапивница.

Сестринские услуги при данных заболеваниях.

Аллергические заболевания кожи

Аллергия – иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей.

Аллерген – вещество, способное сенсибилизировать (повышать чувствительность) организма и вызывать аллергию.

Аллергены делятся на экзоаллергены (поступают снаружи), и эндоаллергены (образуются в самом организме).

Аллерген вызывает в организме ответную реакцию, которая может развиться в течение 5-20мин. (гиперчувствительность немедленного типа), или через 15-20мин (гиперчувствительность замедленного типа).

Тип аллергической реакции зависит от свойств аллергена (химическя природа, количество), и реактивности организма (совокупности наследственных и приобретенных свойств человека).

Дерматит – воспаление кожи, обусловленное непосредственным воздействием на нее патогенных агентов химической или физической природы.

Виды дерматитов: аллергический, простой или контактный, хронический.

Возникает при непосредственном контакте с кожей веществ, способных провоцировать аллергическую реакцию замедленного типа. Аллергеном может быть косметика, краски, промышленные вещества. Несмотря на то, что аллерген контактирует с ограниченным участком кожи, возникает сенсибилизация всего организм.

На месте контакта с аллергеном кожа краснеет, отекает, возникают папулы и микровезикулы. Часть микровезикул вскрываются, образуя небольшие участки мокнутия, которое бывает кратковременным и незначительным. При повторном воздействии аллергенов может возникнуть экзема.

Своеобразным аллергическим дерматитом является фотодерматит. Патогенез тот же, что и при контактном аллергическом дерматите, но, помимо контакта с аллергеном необходимо воздействие у/ф лучей. В качестве сенсибилизтора при фотодерматитах выступают некоторые лекарственные средства (сульфаниламиды, кортикостероиды при длительном наружном применении и др.), вещества, входящие в состав косметических, парфюмерных и моющих средств и др.

Поражаются открытые участки тела, на которых появляется стойкая эритема, микровезикулярная сыпь, волдыри, пузыри.

Простой или контактный дерматит

Возникает без участия аллергического механизма, возникает от повреждения кожи, обусловленного воздействием:

— физических факторов (радиация, температура, электрический ток)

— механических факторов (трение, давление).

Клинические проявления: краснота, отечность кожи в очаге поражения, возможны узелки, пузырьки, эрозии. Процесс завершается шелушением, может остаться пигментация.

Повторно простой дерматит может возникнуть только после нового контакта с раздражителем.

Их возникновение обусловлено длительным воздействием на кожу слабых раздражителей. Эти дерматиты характеризуются застойной гиперемией, гиперкератозом (утолщение кожи), шелушением. К ним относятся: потертости, опрелости.

Потертости – возникают в результате механического раздражения кожи (трение, давление) складками белья, обувью.

Различают 3 степени потертости:

1 – покраснение и отечность на ограниченном участке

2 – образование пузырей

3 – возникновение эрозий и язв.

Степень потертости зависит от силы механического воздействия, его продолжительности, индивидуальных свойств кожи.

Опрелости – развивается в складках кожи, чаще на внутренней поверхности кожи, под молочными железами, в подмышечных впадинах. При этом возникает отечность, зуд, мокнутие, жжение, боль. Возникновению заболевания способствуют избыточная потливость, ожирение, недостаточная гигиена.

Острое воспаление кожных покровов под воздействием веществ, попадающих внутрь и обладающих аллергическими свойствами. В отличие от дерматитов этиологический фактор проникает в кожу гематогенным путем. Главную роль играют экзогенные аллергены – лекарственные препараты, пищевые продукты, бытовая химия. Чаще страдают лица, имеющие индивидуальную предрасположенность.

Эндогенная причина токсидермий – аутоинтоксикация необычными продуктами обмена вследствие нарушения функции ж.к.т, печени, почек (алкогольная интоксикация, необычные продукты питания).

Токсидермия может развиваться через любое время после введения в организм (до 1,5 мес). Проявляется различными сыпями, зудом, нарушением общего состояния.

Поражение поверхностных слоев кожи нервно-аллергического характера. Возникает у людей с повышенной чувствительностью и поэтому рассматривается как индивидуальную реакцию кожи на разнообразные раздражения. К внешним раздражителям относят механические, химические, термические, метеорологические и др. факторы, к внутренним – любые заболевания внутренних органов, эндокринной и нервной системы.

Острая экзема: отечное покраснение – узелки – пузырьки с прозрачным или гнойным содержимым – мокнутие – корочки – шелушение, возможен вариант без мокнутия.

Часто очаги поражения появляются вновь, порой в удалении от первого очага. Для экземы характерна пестрая картина: в различных местах очаги экзематозного поражения в разных стадиях развития.

Хроническая экзема: часто экзема длится долгие годы. Пораженная кожа утолщается, становится жесткой, плотной, появляется шелушение, местами трещины, течение хронической экземы рецидивирующее, в периоды обострения клиника такая же, как в острый период болезни.

Лечение: выяснить и по возможности устранить причину заболевания, смягчить кожные проявления. Лечение патологии внутренних органов, нервной и эндокринной систем. Правильный режим питания и жизни.

Местное лечение зависит от стадии заболевания. Пораженные участки нельзя мочить, мыть с мылом, пораженные места беречь от воздействий внешней среды.

Заболевание, в основе которого лежит аллергическая реакция, наследственная предрасположенность, нарушение функционального состояния н.с. Выделяют ограниченную и диффузную формы нейродермита. Для обеих форм характерен резкий зуд, глубокие расчесы, оставляющие мелкие рубчики, папулы телесного цвета, склонные к слиянию и образованию сплошной инфильтрации.

Процесс локализуется преимущественно на коже задней поверхности шеи, подколенных ямках, локтевых сгибах, внутренней поверхности бедер. В очаге кожа гиперемирована, утолщена, ее рисунок подчеркнут. В средней зоне имеются изолированные, плотные, блестящие, бледно-розовые папулы, по периферии очага гиперпигментация.

В процесс вовлекаются любые участки кожи. В них отмечается гиперпигментация, сухость и уплотнение кожи, выраженный кожный рисунок. На поверхности пораженных участков имеются тонкие отрубевидные чешуйки, трещинки. Часто осложняется пиококковой инфекцией.

Лечение: сухой климат, нормальные условия труда и быта, диета, лечение сопутствующих заболеваний. Антигистаминные препараты, витамины, физиолечение, мази с кортикостероидами.

Аллергическая кожная реакция немедленного типа, вызываемая разнообразными экзо- и эндо- факторами (лекарственные вещества, пищевые аллергены, тепловые и холодовые факторы, и др.).

Характеризуется появлением на любом участке кожи многочисленных, сильно зудящих розовых волдырей, разнообразной величины и очертаний. Высыпания продолжаются 1-2 часа, затем бесследно исчезают, но могут появляться новые. Может длиться несколько дней, редко неск. месяцев.

Развитие хронической крапивницы связано с нарушением деятельности печени, почек, ж.к.т., глистами, очагами хронической инфекции.

Гигантская крапивница (отёк Квинке)

Заболевание выражается внезапным появлением ограниченного отека кожи и подкожной клетчатки чаще всего на лице (губы, щеки, веки), или в обл. половых органов.

Пораженный участок резко выступает над уровнем кожи, имеет плотноэластическую консистенцию, розовую окраску. Продержавшись несколько часов, иногда несколько дней, отек бесследно исчезает.

Особо опасен отек в области гортани. Отмечается охриплость голоса, лающий кашель, нарастает затруднение дыхания с одышкой. Лицо цианотичного оттенка, затем резко бледнеет. Без адекватной помощи можно погибнуть от асфиксии.

Лечение: по возможности устранить аллерген, при пищевой и лекарственной крапивнице слабительные и мочегонные препараты, антигистаминные пр-ты (диазолин, фенкарол), десенсибилизирующие (кальций хлор 10%в/в, глюконат кальция в/м), мочегонные, преднизолон в/в 60-90 мг в/в на физ. растворе 20 мл.

При отеке гортани госпитализация в лор-отд.

Использованные источники: studopedia.su

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Дерматит себорейный причины у грудничка

  Дерматит головы и шеи

лекция Атопический дерматит

Атопический дерматит — хроническое аллергиче­ское воспалительное заболевание кожи, характеризующееся возрастными особенностями клинических проявлений и реци­дивирующим течением.

Термин «атопический дерматит» имеет много синонимов (детская экзема, аллергическая экзема, атопический нейродер­мит и др.).

Атопический дерматит — одно из наиболее частых аллерги­ческих заболеваний. Его распространенность среди детей значительно увеличилась в последние десятилетия и составля­ет от 6% до 15%. Атопический дерматит является фактором риска развития бронхиальной астмы, поскольку формиру­ющаяся сенсибилизация сопровождается не только воспалени­ем кожи, но и общим иммунным ответом с вовлечением раз­личных отделов респираторного тракта.

Этиология. Заболевание в большинстве случаев развивает­ся у лиц с наследственной предрасположенностью. Уста­новлено, что если оба родителя страдают аллергией, то атопи­ческий дерматит возникает у 82% детей, если только один ро­дитель имеет аллергическую патологию — у 56%. Атопический дерматит часто сочетается с такими аллергическими заболева­ниями, как бронхиальная астма, аллергический ринит, аллер­гический конъюнктивит, пищевая аллергия.

В этиологии заболевания большую роль играют:

пищевые аллергены (к основным относится коро­вье молоко,

микроскопические клещи домашней пыли,

споры некоторых грибов,

эпидермальные аллергены домашних жи­вотных.

У некоторых больных причинными аллергенами является пыльца деревьев, злаковых растений, различных трав.

Доказана этиологическая роль бактериальных аллергенов:

Сенсиби­лизирующее действие оказывают также

особенно антибиотики (пенициллины),

У большинства детей с атопическим дерматитом выявляется поливалентная аллергия.

Патогенез. Выделяют две формы атопического дерматита:

иммунную и неиммунную.

При имунной форме имеется на­следуемая способность при встрече с аллергенами продуциро­вать высокий уровень антител, относимых к классу IgE, в связи с чем развивается аллергическое воспаление. В настоя­щее время идентифицированы гены, контролирующие продук­цию IgE.

У большинства детей с неиммунной формой атопического дерматита имеется дисфункция надпочечников: недостаточ­ность секреции глюкокортикоидов и гиперпродукция минералокортикоидов.

Клиническая картина. В зависимости от возраста выделя­ют стадии

младенческую (с 1 месяца до 2 лет);

детскую (с 2 до 13 лет)

подростковую (старше 13 лет).

Заболевание может протекать в виде нескольких клиниче­ских форм:

эритематосквамозной с лихенизацией (смешанной) и

Главные диагностические критерии

Типичная морфология (основной первичный элемент – папуло/везикула + вторичные элементы) и локализация поражений кожи

Хроническое рецидивирующее течение

Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет)

Атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность

Дополнительные диагностические критерии

Ихтиоз/усиление рисунка на ладонях

Частые инфекционные поражения кожи

Локализация кожного процесса на кистях и стопах

Реакции немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами

Эозинофилия в крови

Повышенный уровень сывороточного IgE

По распространенности процесса на коже различают

огра­ниченный атопический дерматит (патологический процесс локализуется преимущественно на лице и симметрично на кистях рук, площадь поражения кожи — не более 5-10%),

рас­пространенный (в процесс вовлекаются локтевые и подколен­ные сгибы, тыл кистей и лучезапястных суставов, передняя поверхность шеи, площадь поражения — 10-50%) и

диффуз­ный (обширные поражения кожи лица, туловища и конечно­стей площадью более 50%).

Обычно заболевание начинается на 2-4-м месяце жизни ребенка после перевода его на искусственное вскармливание.

При младенческой стадии на лице в области щек, лба и под­бородка появляются гиперемия и инфильтрация кожи, множе­ственные высыпания в виде

папул и микровезикул с серозным содержимым.

Везикулы быстро вскрываются с выделением серозного экссудата, в результате чего возникают обильные

мокнутия (экссудативная форма). Процесс может распростра­ниться на кожу туловища и конечностей и сопровождается выраженным зудом.

У 30% больных младенческая стадия атопического дерма­тита протекает в виде эритематосквамозной формы. Она со­провождается гиперемией, инфильтрацией и шелушением кожи, появлением эритематозных пятен и папул. Высыпания сначала появляются на щеках, лбу, волосистой части головы. Экссудация отсутствует.

При детской стадии экссудативные очаги, характерные для младенческого атопического дерматита, менее выражены.

гиперемирована,сухая, ее складки утолще­ны,

очаги лихенизации (утолщение и подчеркнутый рисунок кожи),

Локализация чаще всего в локтевых, подколенных и лучезапястных складках, тыльной поверхности шеи, кистей и стоп (эритематосквамозная форма с лихенизацией).

В дальнейшем число лихеноидных папул нарастает, на коже появляются множественные расчесы и трещины (лихеноидная форма).

Лицо больного приобретает характерный вид, определяе­мый как «атопическое лицо»: веки гиперпигментированы, их кожа шелушится, отмечается подчеркнутость кожных складок и вычесывание бровей.

Подростковая стадия сопровождается резко

шелушением кожи. Высыпания представлены сухими, шелушащимися эритематозными папу­лами и большим количеством лихенифицированных бляшек.

Локализация: поражается кожа на лице, шее, плечах, спи­не, сгибательных поверхностях конечностей в области есте­ственных складок, тыльных поверхностей кистей, стоп, паль­цев рук и ног.

У подростков может наблюдаться приригинозная форма атопического дерматита, которая характеризуется сильным зу­дом и множественными фолликулярными папулами. Они име­ют шаровидную форму, плотную консистенцию, на их поверх­ности расположены многочисленные рассеянные экскориации. Высыпания сочетаются с выраженной лихенизацией.

Легкое: ограниченные поражения кожи, незначительная эритема или лихенизация, слабый зуд кожи, редкие обострения — 1-2 раза в год.

Среднетяжелое: распространенный характер поражения кожи с умеренной экссудацией, гипереми­ей и / или лихенизацией, умеренный зуд, более частые обостре­ния — 3—4 раза в год.

Тяжелое: диффузный характер по­ражения кожи, гиперемия и / или лихенизация, постоянный зуд и практически непрерывное рецидивирующее течениее.

Для оценки степени тяжести атопического дерматита в ал­лергологии применяется международная система SCORAD. В ней оценивается несколько параметров.

Параметр А — распространенность кожного процесса, т.е. площадь поражения кожи (%). Для оценки можно использо­вать правило ладони (площадь ладонной поверхности кисти принимается равной 1% всей поверхности тела).

Параметр В — интенсивность клинических симптомов. Для этого подсчитывают выраженность 6 признаков

Параметр С — субъективные признаки (зуд, нарушение сна). Оценивается от 0 до 10 баллов.

В общем анализе крови от­мечается эозинофилия, при присоединении вторичной инфек­ции на коже — лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

В иммунограмме определяется повышенный уровень IgE.

Для выявления причинно-значимого аллергена вне обострения кожного про­цесса проводится специфическая аллергологическая диагнос­тика (кожные пробы с аллергенами).

При необходимости при­бегают к элиминационно-провокационной диете, которая осо­бенно информативна у детей первых лет жизни.

Лечение. Лечебные мероприятия должны быть комплекс­ными и включать:

медикаментоз­ную терапию в виде

В квартире, где живет ребенок с атопическим дерматитом, необходимо поддерживать температуру воздуха не выше +20. +22 °С и относительную влажность 50-60% (перегревание усиливает зуд кожи).

ежедневно делать влажную уборку, убрать ковры, портьеры, книги, по возможности применять акарициды.

Не держать в квартире домашних животных, птиц, рыбок,

Не выращивать комнатные растения,

так как шерсть животных, перья птиц, сухой рыбий корм, а также споры гри­бов, находящиеся в цветочных горшках, относятся к аллергенам.

Следует исключить контакт с растениями, образующими пыльцу.

исключение курения в доме, использование вытяжки на кухне,

отсутствие контакта со сред­ствами бытовой химии.

Диета. Из пищевого рациона исключают продукты, являющиеся причинно-значимыми аллергенами. Их выявляют на основании опроса родителей и ре­бенка, данных специального аллергологического обследова­ния с учетом анализа пищевого дневника.

Искусственное вскармливание и АД:

их получают путем расщепления белков тепловой и/или ферментативной обработкой до свободных аминокислот и пептидов, что снижает или устраняет аллергизирующие свойства смеси. После гидролиза смесь аминокислот и пептидов очищается от нерасщепленных молекул ультрафильтрацией и обработкой на сорбентах.

Наружная терапия при АД направлена на:

Купирование острых и подострых кожных проявлений аллергии;

Восстановление поврежденного эпителия;

Защиту кожи от воздействия внешнесредовых факторов;

Лечение вторичной инфекции, вызванной бактериальной флорой и грибами.

Местная терапия атопического дерматита

Кортикостероиды (крем, мазь, лосьон)

Антигистаминные (мазь, гель)

Иммуносупрессоры (крем, мазь)

Нестероидные противовоспалительные (тшекролимус и такролимус)

Антибактериальные и противогрибковые

Кортикостероиды для наружного применения

гидрокортизоновая мазь, преднизолоновая мазь;

латикорд (гидрокортизона бутират),

лоринден и локакортен (флуметазона пивалат);

адвантан (метилпреднизолона ацепонат)

элоком (мометазона фуроат)

целестодерм (бетаметазона валерат)

фторокорт (триамцинолона ацетонид)

бетновейт (бетаметазона валерат)

дермовейт (клобетазона прпионат)

При осложненном атопическом дерматите:

бактериальной инфекцией на коже, рекомендуются комбинированные препа­раты, содержащие кортикостероиды и антибиотики: гидрокор­тизон с окситетрациклином, бетаметазон с гентамицином.

грибковом поражении комбинация МГК с противогрибковыми средствами (миконазол).

Тройным дей­ствием (противоаллергическим, антимикробным, антимикоти- ческим) обладают комбинированные препараты, содержащие глюкокортикоид, антибиотик и антигрибковое средство <бета­метазон + гентамицин + клотримазол).

В качестве препаратов, улучшающих регенерацию кожи и восстанавливающих поврежденный эпителий, могут приме­няться бепантен, солкосерил.

Выраженное противозудное действие оказывают 5-10% раствор бензокаина, 0,5-2% раствор ментола, 5% раствор прокаина.

После каждого купания на кожу наносятся питательные и увлажняющие средства. Они применяются ежедневно (программа «Атодерм».

Базисная терапия антигистаминные препараты

Использованные источники: studfiles.net

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Инфекционный дерматит инфекционная экзема

  Атопический дерматит заразно ли это

Лекция дерматиты

Это острое воспаление кожного покрова, обусловленное воздействием

физических, химических и биологических раздражителей. В зависимости

от характера, механизма развития процесса раздражители подразделяются

1)облигатные — при воздействии на кожу, не зависимо от индивидума,

обязательно вызовет ее раздражение (конц. минеральные кислоты); под

их воздецйствием всегда развивается простой контактный дерматит.

2)факультативные — дерматит у лиц, имеющих повышенную

чувствительность к раздражителю — контактный аллергический дерматит.

Д-Д простого контактного дерматита и аллергического:

При контактном дерматите развивается эритема, сопровждающаяся

появлением папулезных и пузырьковых элементов -Ў эрозии -Ў мокнутие,

при присоединении инфекции -Ў появление вторичных морфологических

элементов: эрозии, чешуйки, корки.

1)для контактного — четкость границ повреждения (очаг повторяет

форму раздражителя); аллергический — границы размыты, очаг выходит за

пределы контакта, высыпания могут появится на значительном расстоянии

от места раздражения;

2)при конт. — мономорфная сыпь, при аллер. — полиморфная;

3)при конт. — при устранении раздражителя — быстрое излечение;

4)при конт. — никогда не рецидивирует;

5)субъективно: при контактном — боль, жжение, в фазе разрешения —

зуд; при аллер. — зуд различной интенсивности (в лечение необходимо

включить гипосенсибилизирующие атигистаминные средства).

а)пасты: цинковая + 3-5% нафтолана, 3% дегтя, 5% дерматола,

в)при мокнутиях — лечение начинают с примочек нитрата серебра

0.25%, фурацилин, риванол 1:500, 2% р-р борной кислоты, танин 2-3%,

Буровская жидкость, далее переход на пасты и мази.

Это повреждение кожного покрова, развивающиеся под влиянием

раздражающих факторов, которые доставляются гематогенным путем.

в)бытовые и производственные;

а)необычные продукты обмена веществ;

б)обычные—//—//—//— , в случае их избыточного накопления.

В основе заболевания — сенсибилизация организма, отягощенный

2)часто начало сопровождается нарушением общего состояния;

3)обильная, симметричная мономорфная сыпь.

Выделяют следующие формы первичных и вторичных морфологических

элементов: пятнистые, папулезные, везикулезные, булезные,

Пятнистые: эритематозные пятна с четкими границами, геморрагии,

гиперпигментация. Эритематозные пятна — различной величины, при

разрешении напоминают разовый лишай. Токсическая меланодермия —

сопровождается поражением внутренних оганов, появляется неяркая

эритема, затем на ее фоне появляются аспидно-серые пятна, затем

узелки и телеангиоэктазии.

Папулезные: чаще полушаровидные d=2-5 мм, иногда полигональные

плоские с центральным западением, напоминают красный лишай, но

поражение на разгибательных поверхностях.

Узловатые: преймущественно поражаются стенки сосудов, чаще на

нижних конечностях. Фиксированная эритема возникает на одном и том же

месте, пигментация усиливается.

Острый эпидермальный некролиз (б. Лайелла): в основе аллергический

механизм, в прошлом — аллергическая реакция на лекарства. Заболевание

начинается остро, сопровожлается высокой t, головной болью,

головокружением, рвотой, иногда может протекать как обычная

токсидермия, затем процесс становиться диффузным, появляется

болезненная эритема, в результате некротизации эпидермис сползает,

обнажая ярко-красную блестящую поверхность (напоминает ожог второй

степени). Общее состояние тяжелое: t = 38-39, общая интоксикация,

потеря сознания, угнетение желез ЖКТ, сгущение крови, 20-30% летально.

3)изменения со стороны крови (токсическая зернистость лейкоцитов

1)прекращение поступления антигена;

3)мочегонные и слабительные;

4)антигистаминные 1 таблетка 3 раза в день, каждую неделю смена

5)при тежелой форме большие дозы глюкокортикоидов (при с. Лайелла

6)дезинтоксикационная терапия: гемодез, реополиглюкин через день по

7)наружная терапия — под каркасом (как при ожоге второй степени);

Это хроническое рецидивирующие заболевание нейро-аллергической

природы, характеризующееся серозным воспалением верхних слоев дермы,

очаговым спонгиозом шиповатого слоя эпидермиса, сопровождающееся

полиморфной сыпью и сильным зудом.

1808-Уиллен выделил из многочисленных заболеваний экзему.

Этиология и патогенез:

Факторы — нейрогенный, аллергический.

За нейрогенный фактор говорят:

— симметричная локализация высыпаний;

— первое проявление после нервного напряжения или психотравмы;

— при сдавлении нервного ствола — экзема ниже рубца, после

устранения рубца — разрешение процесса;

— вокруг очага поражения нарушение тактильной, температурной,

— положительный эффект после назначения электросна,

За аллергический фактор говорят:

— наличие повышенной чувствительности к ряду раздражителей —

— сочетание с бронхиальной астмой, аллергическим ринитом;

— нарушение иммунолгического статуса;

— вследствие нарушения состояния ЦНС -нарушение трофики — в коже

образуются чужеродные продукты — образуются антитела —

аутоиммунизация, — образуются высокие титры АТ против собственной

— фональная гнойная инфекция;

— нарушение функции жкт — нарушение проницаемости мембран — в кровь

попадают неполные продукты расщепления белков — аллергены.

— нарушение функций эндокринных желез — создание благополучных

условий для развития сенсибилизации.

1) истинная ( эндогенная )

Серьезным осложнением экземы является присоединение герпетической

инфекции — развивается герпетическая экзема или экзема Капоши.

1)устронение функциональных нарушений различных органов и систем;

2)электросон, иглорефлексотерапия, гипнотерапия, препараты брома,

корня валерианы, транквилизаторы, антигистаминные;

3)гипосенсибилизирующие (пр-ты Са, ТИОСУЛЬФАТ Na);

4)витамины В1, В6, В12, в/м, Р;

5)иммунокоректоры и иммуномодулятоы (Т-активин, левомизол 0.1 — 1раз

2 дня, метилурацил 0.5 — 3 раза 3 недели);

7)инъекции гаммаглобулина, гистоглбулина — п/к по 3 мл через неделю,

на курс 6-8 инъекций; через 3-4 недели курс повторить, при этом не

рекомендуется назначать антигистаминные;

8)если предыдущие мероприятия неэффективны, проводят гемосорбцию,

глюкокортикоиды, стимуляторы надпочечников;

10) наружная тераипя:

— ванны с хвойными экстрактами. Продолжительность ванны 15-20 минут,

t= 37-38, за час перед сном, очаги смазать

— на мокнущие очаги — примочки (2% борная, 2% резорциновая, 0,25%

ляпис, риванол 1:1000);

— пасты: цинковая, Лассара, с добавлением нафталана, дегтя,

карбамида 2-15%; еженедельно увеличивать концентрацию;

Использованные источники: rzngmu.ru

Related Post